4.5.  Влияния ЭИВР на иммуногенез при экспериментальных
            иммунодефицитах, адекватных вторичным иммунозависимым
            болезням и состояниям человека.

     Как показали результаты экспериментальных клинических  исследова- ний,  проведенных  в  последние  15 лет,  электроактивированные водные растворы обладают рядом свойств, привлекающих внимание к ним со сторо- ны клиницистов.  Например было показано,что ЭИВР обладает способностью стимулировать регенерацию органов и  тканей  (И.М.Байбеков,  1983-1990 гг.),  стимулировать  образование различных ферментов (И.В.Овчинников, 1983-1985 гг.). Исходя из этих наблюдений, нами совместно с С.А.Алехи- ным  было  впервые  высказано  предположение о возможном стимулирующем влиянии ЭИВР на систему иммуногенеза. Для реализации поставленной цели мы избрали 2 направления.  Во-первых представлялось важным изучить ме- ханизм действия ЭИВР на систему иммуногенеза с учетом  ее  влияния  на важнейшие  функциональные  звенья:  миграцию  и пролиферацию стволовых клеток, межклеточные взаимодействия Т и В-лимфоцитов,иммуногенез в це- лом, кроветворение, включая образование эритроцитов и лейкоцитов, а на втором этапе работы представлялось важным исследовать иммунокоррегиру- ющие  свойства  препаратов ЭИВР с учетом их возможного использования в медицинской практике.  Для этого необходимо было отработать модели на- рушений в иммунной системе,  наиболее адекватных вторичным иммунозави- симым болезням человека. С учетом наиболее часто встречающихся иммуно- зависимых  заболеваний,  нами  моделировались гепатит,  гемолитическая анемия, опухолевое носительство, циклофосфановая иммунодепрессия и лу- чевая болезнь.      ЭИВР готовили в электроактиваторе  "Эсперо  1"  производства  НПФ "Эсперо"  (г.Ташкент).  В иммунологических исследованиях использовался водный раствор, полученный в катодной зоне диафрагменного электролизе- ра,  либо при удалении диафрагмы в процессе электрообработки раствора. Оценка качества электрообработки ЭИВР определялась регистрацией  окис- лительно-восстановительного  потенциала (ОВП) и рН.  Растворы были ис- пользованы в диапазоне (ОВП) от минус 200 до минус 800 мВ;  рН раство- ров - от 7,0 до 10,0. Как правило, исследования производились на стан- дартном физиологическом растворе,  изготовленном на основе 0,85% хими- чески чистого NaCl, растворенного в дистиллированной воде.      В экспериментах    использовали    чистолинейных    мышей    СВА, (СВАхС57BL)F1.  и  беспородных  белых мышей в возрасте 2-3 мес.  весом 18-20 г,  а также лабораторных крыс весом 80-200 г. Облучение животных проводили  тотально  в  сублетальной  дозе  5  или  6,5 гр на аппарате "РУМ-17". Фильтры - Al - 0,5 мм; Cu - 0,5 мм. Во время облучения мышей помещали в специальные коробки, чтобы они не экранировали друг друга.      В работе были использованы следующие классические методы,  позво- ляющие  оценивать эффекты ЭИВР на важнейшие звенья системы иммуногене- за, а также оценить влияние ЭИВР на моделях вторичных иммунодефицитных состояний.      1. Эндогенное  колониеобразование.  Эндогенные колонии определяли следующим образом:  мышей облучали в сублетальной дозе и  на  9  сутки подсчитывали число колоний на поверхности их селезенок. В данной моде- ли колонии формируются пролиферирующими стволовыми клетками,  выживаю- щими после сублетального облучения (Till,Me Culoch, 1963).      2. Кооперативное взаимодействие Т- и В-лимфоцитов изучали соглас- но модели Miller a Mitchell (1968).  Летально облученным мышам вводили смесь клеток костного мозга (источник В-лимфоцитов, клеток лимфатичес- ких узлов (источник Т-лимфоцитов) и эритроциты барана в качестве анти- гена.  Затем животным вводили ЭВР и спустя 8 суток методом  Ерне  (см. ниже) определяли число антителообразующих клеток в селезенке.      3. Определение антителообразующих  клеток  селезенки.  Количество антителообразующих клеток (АОК) определяли методом локального гемолиза в агорозе по Ерне и Нордин (1963).  Для  этого  расплавленный  раствор агарозы  соединяли с суспензией изучаемых клеток селезенки и эритроци- тами барана как индикаторного материала и смесь равномерно распределя- ли по дну пластиковой чашки диаметром 40 мм.  Через 1,5 часа инкубации при 37оС в чашку добавляли комплемент морской  свинки  для  проявления зон гемолиза,  образованных вокруг плазматических клеток, которые сек- ретировали антитела против  эритроцитов  барана.  Число  зон  гемолиза подсчитывали  в  чашке  с учетом числа внесенных селезеночных клеток и определяли содержание АОК во всей селезенке.      4. Определение   функциональной  активности  антигенспецифических Т-супрессоров. Проводили по методу Wisler, Stobo (1976). Для этого мы- шам  вводили  высокую дозу антигенного материала - эритроцитов барана. Через 8 дней у них удаляли селезенки,  получали из них клеточную  сус- пензию  и вводили ее вместе с оптимальной дозой эритроцитов барана ин- тактным сингенным реципиентом.  Через 4 дня определяли число АОК в се- лезенке.  Сущность  метода  заключается в том,  что гипериммунная доза эритроцитов барана индуцирует выработку антигенспецифических Т-супрес- соров, которые накапливаюся в селезенке иммунизированных мышей. Их пе- ренос в составе спленоцитов приводит к подавлению иммунного ответа  на эритроциты  барана  пропорционально содержанию и функциональной актив- ности супрессоров, содержащихся в данной селезенке.      При оценке клинических перспектив использования ЭИВР нами  изуча- лось  его  влияние на иммунные реакции у животных с экспериментальными вторичными иммунодефицитами. Для этого были использованы следующие мо- дели.      1. Моделирование токсического гепатита. В качестве модели исполь- зовали токсический гепатит ,  индуцированный введением мышам линии СВА в  течение 3 дней 20%-го масляного раствора четыреххлористого углерода (CН4) по 0,2 мл.  Развитие гепатита было подтверждено морфологическими исследованиями.      2. Моделирование гемолитической анемии выполнялось путем внутриб- рюшинного введения мышам линии СВА солянокислого фенилгидразина в дозе 30 мг/кг.      3. Моделирование  опухоленосительства  осуществлялось путем внут- рибрюшинного введения мышам линии СВА опухоли Корциномы Эрлиха.  Разм- ножение опухолевых клеток контролировалось по появлению асцита в брюш- ной полости у подопытных мышей, а также по характерной морфологии кле- ток, полученных из асцититеческой жидкости.      4. Моделирование циклофосфановой иммунодепресии проводили на  мы- шах линии СВА путем внутрибрюшинного однократного введения циклофосфа- мида.  Целью начальных экспериментов было определение влияния ЭИВР  на суммарный иммунный ответ у мышей после иммунизации их эритроцитами ба- рана. Надо сказать, что в иммунологических исследованиях наиболее час- то  в  качестве  антигена часто применяются эритроциты барана.  В этих опытах мышей иммунизировали эритроцитами барана и вводили им  внутриб- рюшинно по 0,5 мл ЭВР с разным ОВП.  Для контроля использовали коммер- ческий иммунокорректор тактивин в оптимальной дозе 2 мкг/кг веса.      Было установлено,  что ЭИВР достоверно стимулирует иммунный ответ у нормальных животных.  Степень прироста числа АОК  в  селезенке  была пропорциональна ОВП вводимого раствора. Так, \при ОВП -200 мВ нами по- лучен стимулирующий эффект,  сопоставимый с тактивином. ЭИВР с ОВП ми- нус  400 мВ дал прирост АОК в 3,2 раза,  а минус 600 мВ - в 4,2 раза и минус 800 мВ - в 4 раза.  Следует подчеркнуть,  что эффект  стимуляции антителообразования был связан,  с одной стороны, с увеличением общего количества клеток селезенки в 1,5-2,3 раза и усилением удельной актив- ности антителообразующих клеток, поскольку на каждый миллион спленоци- тов приходилось примерно в 2  раза  больше  антителообразующих  клеток (табл.  4.2.). Не секрет,что многие люди принимают ЭИВР внутрь и убеж- дены в благоприятном воздействии препарата на организм. В связи с этим в  следующем эксперименте нами вводился ЭИВР в той же дозе внутрижелу- дочно.  Схема эксперимента была прежней. Как и в предыдущем исследова- нии,  нам удалось зарегистрировать иммуностимулирующий эффект ЭВР. Эф- фект стимуляции вдвое превышал контрольные цифры и наблюдался в другом диапазоне доз минус 280 мВ и минус 400 мВ. Другим отличием перорально- го введения от внутрибрюшинного явилось отсутствие стимулирующего  эф- фекта на количество клеток селезенки.  Следовательно,  перорально вве- денный ЭИВР обладает, хотя и меньшим, но вполне определимым иммуности- мулирующим эффектом на продукцию антителообразующих клеток у иммунизи- рованных здоровых мышей (табл. 4.3.).      Важнейшим компонентом системы иммунитета являются стволовые клет- ки,  которые родоначальны для всех клеток иммунной  системы  и  крови. Экспериментальные  позволяют  проанализировать количество кроветворных стволовых клеток в организме и изучить влияние на их образование  раз- личных препаратов.  При использовании ЭИВР с ОВП минус 400 мВ получено усиление эндогенного колонеобразования в 3,1 раза.  В то же время так- тивин  усиливал колонеобразующую способность стволовых клеток только в 2,1 раза.  Очевидно, что при стимуляции колонеобразования ЭИВР имеется обратная дозовая зависимость,  поскольку повышение ОВП снижало их сти- мулирующую способность. При ОВП минус 600 мВ индекс стимуляции состав- лял 2,4 раза, а при ОВП минус 800 - 1,8 раза (рис. 4.3.).      Ключевым звеном формирования  межклеточных  гуморальных  иммунных реакций  являются  межклеточные взаимодействия.  Об этом подробно было сказано в первом разделе. Открытое в 1968 г. Миллером и Митчелом взаи- модействие Т- и В-клеток оказалось весьма удобной,  и,  на сегодняшний день,  ставшей классической моделью для оценки  воздействия  различных препаратов на данный процесс.      Для изучения клеточной кооперации нами вводилось  облученным  жи- вотным  соответствующее  количество клеток костного мозга как источник В-лимфоцитов и клеток лимфатических узлов как  источник  Т-лимфоцитов. ЭИВР  вводили мышам в дозе 0,5 мл внутрибрюшинно 3 раза с интервалом в 1 день.      Под влиянием  ЭИВР количество АОК увеличилось в 2,3 раза по срав- нению с контролем, в который не вводили никаких препаратов, а также по сравнению со вторым контролем,  мышам которого вводили тактивин.  Оче- видно,  что ЭИВР способствует интенсификации процесса кооперации Т-  и В-лимфоцитов.      Как было показано в предыдущем разделе, анализ литературы и наших собственных  данных  позволили выявить важную,  можно сказать ключевую роль Т-супрессоров в развитии иммунных реакций.  Т-супрессорные клетки регулируют силу и продолжительность иммунного ответа.  Интересно отме- тить, что как сниженная, так и повышенная супрессорная активность при- водят к патологическим процессам.  Так, при сниженной супрессорной ак- тивности индуцируются аутоиммунные или  иммунопатологические  реакции, направленные  против  собственной  ткани,  которые  разрушают тканевые структуры.      Гиперсупрессия развивается при опухолевом росте,  а также при па- разитарных инвазиях.  Опухолевые клетки индуцированы вирусами, а виру- сы,  в свою очередь, прошли эволюцию, поэтому опухоль ведет себя целе- сообразно,  словно "понимая",  что главным врагом для нее является им- мунная  система.  Поэтому  опухоль стимулирует Т-лимфоциты-супрессоры. Активированные Т-супрессоры запрещают иммунную реакцию против  опухоли и тем самым способствуют ее росту.  В силу этого представлялось важным изучить влияние ЭИВР на модели с повышенной супрессорной активностью.      Описание модели приведено выше. В принципе, гиперсупрессию удает- ся получить при введении мышам заведомо высокой дозы антигена, в част- ности, эритроцитов барана, в результате чего в селезенке накапливается значительное количество Т-супрессоров.  В этот момент можно вводить  в организм мыши препраты, чтобы определить их возможное влияние на обра- зование Т-супрессоров.Именно по такому принципу  и  был  построен  наш первый  эксперимент.  Мышам  с  индуцированной гиперсупрессией вводили ЭИВР с ОВП минус 600 мВ.  Затем селезеночные клетки от этой мыши пере- носили  в интактную мышь той же линии и иммунизировали ее эритроцитами барана в оптимальной дозе. В результате контрольные исследования пока- зали  резкое снижение иммунного ответа - в 5,2 раза.  Но если этим мы- шам-донорам вводили ЭИВР,  то иммунный  ответ  восстанавливался.  Этот опыт свидетельствует о том, что ЭИВР препятствует образованию избыточ- ного количества Т-супрессоров в организме. Важно подчеркнуть, что ана- логичным  действием обладает природный иммунокорректор тактивин.  Во 2 варианте опыта указанный препарат ЭИВР вводили  в  организм  реципиен- тов-мышей.В  данном случае представлялось важным проследить:  способны ли изучаемые препараты препятствовать реализации  функций  избыточного числа Т-супрессоров.      Исследования показали,  что ЭИВР в этом плане оказался вдвое  ак- тивнее, по сравнению с тактивином, поскольку применение ЭИВР с ОВП ми- нус 600 мв способно было стимулировать иммунный ответ при оценке числа АОК на селезенку.  Еще в большей степени увеличилось число АОК из рас- чета на миллион спленоцитов.  В этом случае удалось получить семикрат- ную  стимуляцию иммунного ответа.  Данный опыт показывает,  что ЭИВР с ОВП минус 600 мв обладает двойным эффектом:  с одной стороны он спосо- бен  воспрепятствовать  образованию избыточного количества Т-супрессо- ров,  с другой - он препятствует реализации функций повышенного  числа Т-лимфоцитов-супрессоров. В данном опыте ЭИВР проявил себя как истиный иммунокорректор,  т.е. препарат, способный восстанавливать функцональ- ную активность клеток иммунной системы (табл. 4.4.). В табл. 4.5. при- ведены суммарные данные,  по изучению влияния ЭВР  на  основные  этапы формирования иммунного ответа, включая функции стволовых клеток, взаи- модействие Т- и В-лимфоцитов, генерацию и реализацию функций Т-супрес- соров,  а  также  на  иммунный ответ в целом в сравнении с тактивином. Причем были использованы два пути введения препарата:  внутрибрюшинный и пероральный. Как видно из табл. 4.5., наиболее выраженный иммуности- мулирующий эффект ЭИВР регистрировался  при  внутрибрюшинном  введении препарата. Наибольшим эффектом обладали образцы ЭИВР с ОВП минус 600 и минус 800 мв. Они стимулировали иммуногенез у интактных мышей на 420 и 403%,  соответственно. Тактивин обладал заметно меньшей иммуностимули- рующей активностью по сравнению с ЭИВР минус 600 и минус 800  мВ.  При внутрижелудочном  введении  ЭИВР его иммуностимулирующие свойства были вдвое слабее и проявлялись в основном у растворас ОВП минус 200 и  ми- нус 400 мВ.  Заметное влияние оказал ЭИВР на эндогенное колониеобразо- вание, характеризующее интенсивность пролиферации основных родоначаль- ных  элементов  кроветворной  и иммунной систем- это стволовых клеток. Эффект стимуляции колониеобразования оказался наибольшим при ЭИВР  ми- нус 400 и составил 305 % от контроля. В этих же условиях тактивин про- явил биологическую активность,  но эффект был в  1,5  раза  слабее  по сравнению  с  ЭИВР.  Аналогичная  разница была отмечена и при изучении межклеточных взаимодействий Т- и В-лимфоцитов.  Было  получено  220  % прироста АОК,  а тактивина только 115 %.  И наконец,  ЭИВР с ОВП минус 600 обладал способностью препятствовать генерации избыточного  количс- тва Т-супрессоров в селезенке экспериментальных животных, а также пре- пятствовать реализации повышенной функции супресссоров на иммунный от- вет.  В  этом  случае  эффект ЭИВР вдвое превышал таковой у тактивина. Следовательно, ЭИВР, обладает свойствами не только стимулировать иммун- ные реакции,  но и коррегировать их.  В зависимости от ситуации,  ЭИВР по-разному влияет на иммунный ответ. В этом смысле он оказался близким к естественному природному препарату тактивину,  но превосходил его по активности в 2 раза.  Иммуностимулирующие свойства ЭИВР с ОВП от минус 200  до минус 800 показывают еще одно свойство ЭИВР,  а именно его не- токсичность, поскольку в противном случае мы бы получали не стимуляцию иммунного ответа, а напротив - иммунодепрессию пропорционально степени токсичности изучаемого препарата.  Исходя из приведенных данных об им- муностимулирующих и иммунокоррегирующих свойствах ЭИВР,  а также о его нетоксичности на организм животных,  мы задались целью выявить иммуно- коррегирующий  эффект  препарата  в моделях иммунозависимых состояний, которые наиболее близки к болезням человека.  Другими словами, мы сде- лали  попытку  перекинуть  мостик между экспериментом и клиникой.  Для изучения избраны: токсический гепатит, гемолитическая анемия, опухоле- носительство, иммунодепрессия циклофосфамидом и лучевая болезнь. Моде- лирование указанных состояний  проводилось  классическими  методами  и описано выше. Как показал эксперимент, у мышей с токсическим гепатитом в 5,5 раза снижается продукция антителообразующих клеток, по сравнению с нормальными мышами, что свидетельствует о развитии глубокого иммуно- дефицитного состояния.  Однократное введение иммунодефицитным животным ЭИВР  с редокс-потенциалом минус 400 мв в 4 раза усиливает антителоге- нез и практически восстанавливает его.  ЭИВР с минус 600 мв в  3  раза стимулирует иммуногенез,  а при дальнейшем повышении ОВП стимулирующие свойства ЭИВР ослабевают. Таким образом, ЭИВР обладал свойствами резко стимулировать  иммуногенез у животных с глубоким иммунодефицитным сос- тоянием,  развивающимся при токсическом гепатите.  Важно  подчеркнуть, что в достаточно жестких условиях эксперимента тактивин обладал весьма слабым эффектом стимуляции антителогенеза (табл. 4.6.) Эксперименталь- ную  гемолитическую анемию индуцировали с помощью введения мышам соля- нокислого фенилгидразина. Затем мышей имммунизировали эритроцитами ба- рана  для  оценки  способности иммунной системы отвечать на антигенную стимуляцию.  Было установлено, что фенилгидразин вызывает анемию, сни- жая  количество эритроцитов в 2,2 раза и уменьшает продукцию АОК в 3,4 раза.  Другими словами, данная модель позволяет воспроизвести одновре- менно иммунодефицитное состояние и анемию.  Указанная модель представ- ляет особый интерес, поскольку при многих ауто- и иммунодефицитных за- болеваниях мы наблюдаем анемию. Введение указанным животным ЭИВР с ОВП минус 800 мв полностью восстанавливает антителогенез у  анемичных  мы- шей. В то же время ЭИВР с ОВП минус 400 и минус 600 мВ повышает иммун- ный ответ только в 1,5 раза,  а ЭВР с ОВП минус 800 - в 2,7 раза. Так- тивин  в  этих  условиях практически не влиял на силу иммунного ответа (табл.4.7.).  Важно подчеркнуть, что иммуностимулирующие свойства ЭИВР хорошо сочетаются со способностью стимулировать гемопоэз.  Так, если у мышей с анемией в крови содержится 3,0+0,3 млн  эритроцитов  в  каждом микролитре,  то  под  влиянием  ЭИВР  их  количество  увеличивается до 5,0+0,4 млн и приближается к норме  (табл.4.7.)  Нужно  отметить,  что стимуляция  гемопоэза  при  анемии  у  животных после введения ЭИВР не должна вызывать особого удивления,  поскольку в приведенном ранее экс- перименте мы показали,  что ЭИВР стимулирует пролиферацию кроветворных клеток в селезенке облученных животных.      Облучение мышей  рентгеновыми  лучами  проводили с целью индукции лучевой болезнии.  Такое состояние возникает нередко у людей, подверг- шихся воздействию ионизирующих излучений. В частности, при лучевой те- рапии опухолей больные получают дозы радиации,  достаточные для разви- тия признаков лучевой болезни . В наших опытах мышей облучали на рент- геноустановках и затем,  после развития иммунодефицита, им вводили од- нократно ЭИВР с ОВП от минус 400 до минус 800 в дозе 0,5 мл внутрибрю- шинно.  Одновременно иммунизировали их эритроцитами барана, чтобы про- верить  интегральную силу иммунного ответа.  Облучение животных сопро- вождалось развитием выраженного вторичного  иммунодефицитного  состоя- ния.  Так,  при  многократном повторении опыта число АОК у сублетально облученных мышей по сравнению с интактными снижалось в 9,4 раза, а об- щее число клеток селезенки уменьшалось в 5,9 раза (табл.4.8.).  Инъек- ция ЭИВР стимулировала иммунный ответ.  Наиболее выраженная иммуности- мулирующая активность - в 1,4 раза выявлена у ЭИВР с ОВП минус 600 мВ. У образцов ЭИВР с редокс-потенциалом выше и ниже этого значения  имму- нокоррегирующие свойства проявлялись в меньшей степени.  Тактивин сти- мулировал антителогенез в 1,2 раза.  Модель с облучением интересна еще и потому, что в ней вторичный иммунодефицит сочетается с глубокими на- рушениями гемопоэза.  Так,  количество эритроцитов  в  крови  у  мышей уменьшается 2 раза, а лейкоцитов - в 4. После инъекции ЭИВР существен- но восстанавливается гемопоэз:  количество эритроцитов увеличивается в 1,5, а лейкоцитов - в 2 раза. Тактивин практически не влиял на картину периферической крови у облученных мышей.      Таким образом, ЭИВР обладает выраженными свойствами стимулировать одновременно иммуногенез и гемопоэз у животных со вторичными иммуноде- фицитными состояниями,  индуцируемыми облучением.  ЭИВР превосходит по этим  свойствам  коммерческий  иммунокоррегирующий  препарат  тактивин (табл.4.9.).      Известно, что при опухолях наблюдается,  главным образом, стойкий дисбаланс в иммуной системе. Особенностью нарушений в иммунной системе является глубокий иммунодефицит Т-лимфоцитов-хелперов с  одновременным возрастанием числа Т-лимфоцитов-супрессоров.  Такое нарушение идуциру- ется опухолью для того,чтобы  выжить,поэтому  повышенная  супрессорная активность  предназначена  для выключения иммунной системы,  которая в нормальных условиях препятствует развитию опухолей.  Экспериментальную модель  опухолевого роста получали введением внутрибрюшинно мышам кле- ток карциномы Эрлиха,  а затем определяли состояние  иммунной  системы путем  введения эритроцитов барана и оценки силы иммунного ответа про- тив них. Для регистрации иммуностимулирующих свойств ЭИВР животные по- лучали  препарат внутримышечно однократно или двукратно.  Как показали исследования, в процессе опухолевого роста иммунная реактивность орга- низма резко угнетена - число антителообразующих клеток снижается почти в 3 раза.  Введение ЭИВР с ОВП минус 400 мВ повысило имммунный ответ в 2,5 раза,что близко к норме(табл. 4.10.).      При лечении гематологических заболеваний  применяется  иммунодеп- рессант  циклофосфамид,  призванный  подавить  избыточный рост клеток, наблюдаемый при лейкозе.  В то же время циклофосфамид вызывает иммуно- депрессию,  что  проявляется в снижении иммунного ответа на эритроциты барана. Одновременно возникающая анемия характеризуется двукратным по- нижением числа эритроцитов в периферической крови. Двукратное внутриб- рюшинное введение ЭИВР способствует стимуляции антителогенеза с наибо- лее выраженным его приростом при использовании ЭИВР с ОВП минус 400 мВ - в 2,2 раза;  ЭИВР с ОВП минус 600 мВ стимулировал иммунный  ответ  в 1,7 раза, а с ОВП минус 800 не влиял на иммуногенез у иммунодефицитных мышей.  В данном случае,  с повышением редокс-потенциала стимулирующий эффект снижается.      В этих условиях тактивин не повлиял  на  антителогенез.  Инъекции мышам  ЭИВР достоверно - в 1,7 раза увеличили количество эритроцитов и в 1,5 раза число лейкоцитов  в  периферической  крови.  Следовательно, ЭИВР  проявляет выраженный иммуностимулирующий и гемостимулирующий эф- фекты у мышей, получающих циклофосфамид (табл. 4.11.).      В табл.4.12.  приведены сравнительные данные по иммунокоррегирую- щему влиянию препарата ЭИВР на антительный иммунный ответ у животных с экспериментальными иммунодефицитными состояниями.  Хорошо заметно, что после индукции у животных гепатита,  анемии,  лучевой болезни, опухоли или лекарственной иммунодепрессии, иммунный ответ снижается многократ- но.  Наиболее выраженный иммунодефицит - до 11 %  от исходного отмечен при облучении животных рентгеновскими лучами.      Использование ЭИВР с ОВП от -400 до -800 мв позволило  обнаружить иммуностимулирующие  свойства  препарата  при всех пяти использованных моделях.  Отличались степень иммуностимуляции и  оптимальные  значения редокс-потенциала.  Так, при гепатите, циклофосфановой иммунодепрессии при опухоленосительстве оптимальным оказались ЭИВР с ОВП минус  400мВ; при  облучении  -  минус  600мВ,  а  при гемолитической анемии - минус 800мВ. Тактивин обладал слабым иммунокоррегирующим эффектом и не влиял на гемоноэз.  Следовательно,  ЭИВР способен стимулировать,  а точнее - коррегировать иммунный ответ и кроветворение у животных с  эксперимен- тальными иммунодефицитами и анемией,  причем в этих условиях ЭИВР ока- зался значительно активнее широко применяемого в клинической  практике тактивина.


Дом.

Главная

Отзывы