1.4. Изменения физико-химического состава  и  медико-биологи-
     ческих свойств водного раствора после его электроактивации.
                   Механизм биологического действия.

     Представляется рациональным в дальнейшем тексте использовать сле- дующую терминологию:      ЭВР-А - элетроактивированный водный раствор анолита.  Получают  в анодной зоне биоэлектроактиватора,  имеет параметры  рН от 7 ед.  до 1 ед.; параметры ОВП от 0 до плюс 1260 мВ.  В медицинской практике и са- нитарии  используются  следующие свойства ЭВР-А:  антимикробная актив- ность,  противовоспалительные,  антиаллергические,  антибактериальные, фунгицидные  свойства,  свойства  ингибитора  биологических процессов. В медицине ЭВР-А в основном используется для наружного применения.      ЭВР-К - электроактивированный водный раствор католита. Получают в катодной зоне  биоэлектроактиватора,  имеет параметры рН от 7 ед до 14 ед.; параметры ОВП от 0 до минус 960 мВ.  В медицинской  практике  ис- пользуются для наружного  применения.  Обладает следующими свойствами: стимулятора биологических процессов,  стимулятора  репаративной  и физиологической  регенерации,  стимулятора местных иммунных процес- сов.      ЭИВР-К - электроионизированный водный раствор католита.  Получают в катодной  зоне  биоэлектроактиватора,  имеет параметры рН от 7 ед до 10,5 ед; параметры ОВП от 0 до -400 мВ. В медицинской практике исполь- зуется для внутреннего применения. Обладает следующими свойствами: им- мунокоррегирующими, детоксицирующими, свойствами стимулятора процессов окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, стимулятора репа- ративной и физиологической регенерации.                Электрохимические реакции протекающие в                              анодной зоне
     На аноде протекает реакция окисления воды с выделением кислорода:

                        2Н2О - 4е ---   4Н+ + О2

     В зависимости от микроусловий на поверхности анода протекают так-
же реакции:

                       2Н2О - 2е ---  Н2О2 + 2Н+
                       2Н2О2 - 3е ---  НО2 + 3Н+
                       Н2О2 - е ---  НО2 + Н+

     Самопроизвольный распад пероксида водорода в маломинерализованных
анолите и католите включает следующие стадии:

                       Н2О2 + ОН- --- НО2- + Н2О
                       ОН- + НО2- --- О22- + Н2О
                       О22- + Н2О2 --- О2- + ОН- + ОН
                       ОН + Н2О2 --- Н2О

     Ионы гидроксида,  образующиеся  при  частичной  диссоциации  воды
окисляются на аноде до нейтральной частицы - свободного радикала ОН :

                            ОН- - е --- ОН

     В результате возникает цепь реакций рекомбинации радикалов:

                           ОН + ОН --- Н2О2
                           Н2О2 + ОН --- НО2 + Н2О
                           НО2 + Н --- Н2О2
                           ОН + ОН --- Н2О + О
                           О + О --- О2
                           НО2 --- Н+ + О2-
                           Н2О2 + НО2 --- Н2О + О3 + Н

     Продукты этих  реакций,  обладающие  высокой  реакционной способ-
ностью, могут длительное время (десятки минут,  дней) сохранять в ано-
лите, имеющем  низкие значения рН (2-4) и высокий окислительно-восста-
новительный потенциал (800-1260 мВ).[3]
     На поверхности анода наряду с окислением воды в хлоридных раство-
рах происходит выделение газообразного хлора:

                          2Cl- - 2е --- Сl2
     Хлор частично растворяется в воде с образованием хлорноватистой и
соляной кислот:

                   Cl2 + 2Н2О - 2е --- 2НСlО + 2Н+
                   Cl2 + 4ОН- - 2е --- 2СlО- + 2Н2О
                   Cl2 + Н2О --- НСlО + НСl
                   НСlО --- СlО- + Н+

     Реакции протекают по разному в зависимости от рН,  температуры  и
места взаимодействия реагентов:  на поверхности электрода или в объеме
анолита.
     Хлорид-ионы, окисляясь на аноде, также превращаются в кислородсо-
держащие соединения хлора:
                     Сl- + Н2О - 2е --- НClO + Н+
                     Сl- + 2ОН - 2е --- СlО- + Н2О

     В зависимости  от микроусловий на поверхности анода протекают ре-
акции:
                    HCl + H2О - 2е --- НСlО2 + 2Н+
                    Cl2 + 4Н2О - 6е --- 2НСlО2 + 6Н+
                    Cl- + 2Н2О - 4е --- НСlО2 + 3Н+
                    СlO- + 2ОН- - 2е --- СlО2- + Н2О
                    Сl- + 4ОН- - 4е --- СlО2- + 2Н2О
                    НСlО2 + Н2О - 2е --- СlО2- + 3Н+
                    СlО2- + 2ОН - 2е --- СlО3- + Н2О
                    НClO2 - е --- СlО2 + Н+
                    Сl- + 3Н2О - 6е --- СlО3- + 6Н+
                    СlО2 + 6Н2О - 10е --- 2СlО3- + 12Н+
                    Cl- + 6ОН- - 6е --- СlО3- + 3Н2О
                    Сl- + 2Н2О - 5е --- СlO2 + 4Н+
                    Cl- + 4ОН- - 5е --- СlO20 + 2Н2О
                    ClО3- + Н2О - 2е --- СlО4 + 2Н+
                    ClO3- + 2ОН- - 2е --- СlО4 + Н2О
                    Cl2 + 8Н2О - 14е --- 2СlО4 + 16Н+
                    Cl- + 4Н2О - 8е --- ClO4 + 8Н+
                    Cl- + 8ОН- - 8е --- СlО4 + 4Н2О

     В анолитах такого типа (хлоридных) наибольшей биоцидностью  обла-
дают активные свободные радикалы ClO ,  Сl ,  OH ,  источником которых
может быть как HClO, так и ClO-, причем наиболее высокая окислительная
способность анолита в реакциях на границе раздела фаз ( s ),  например
у оболочки бактериальной клетки ( s RH2 ), проявляется в случаях, когда
присутствуют обе формы:
                                 s
                    HClO + ClO- --- ClO + Cl + OH

     Распад промежуточного активированного  комплекса  ClO...s..  HClO
сопровождается  образованием  О-,  Н+ и Сl- на поверхности биополимера
RH2,  что приводит к ее окислению.  Активные радикалы ClO участвуют  в
реакциях образования автомарного кислорода и ОН :
                  ClO + ClO + OH- --- Cl- + 2O + OH
     Дальнейшее развитие цепи происходит с участием образующегося ато-
марного хлора:

                        ОН + Cl- --- Cl + OH-

     Cвободные радикалы и атомарный кислород взаимодействуют с вещест-
вами биополимеров, окисляя их:

                        RH2 + OH --- RH + H2O
                        RH2 + Cl --- RH + HCl
                        RH2 + O --- RH + OH

     Cоотношение кислорода и хлората, образующихся по приведенным выше
уравнениям, постоянно:  примерно  50%  гипохлорита идет на образование
ClO3 , причем в области рН = 7,0-7,4, наблюдается максимум образования
О2 и ClO3.  Этой области значения рН соответствует примерно одинаковое
содержание НСlO и ClО-
     Разложению активного хлора с образованием кислорода, как это сле-
дует из термодинамических расчетов , энергетически более выгодный про-
цесс,  нежели реакции с образованием хлоратов. При совместном присутс-
твии  HClO  и  ClO-  разложение их с образованием атомарного кислорода
способствует росту энтропийного фактора и уменьшению энергии Гиббса.
     Скорость кислородного разложения активного хлора увеличивается  с
повышением температуры  в присутствии легкоокисляемых органических ве-
ществ и катализаторов. Разложение активного хлора в присутствии легко-
окисляемых соединений  сопровождается  интенсивным их окислением,  при
этом образование не  обладающих  окислительной  способностью  хлоратов
полностью подавляется.  Если  же в растворе находятся трудноокисляемые
органические примеси,  то скорость кислородного  разложения  активного
хлора увеличивается незначительно и наблюдается образование хлоратов.

     Гипотезы механизма действия анолита на микробную клетку
                ( свойства "активного" кислорода )

     С точки зрения действия "активного" кислорода становится понятным
высокий бактерицидный  эффект  действия анолита и его аналогов на мик-
робную клетку. Мы считаем, что правильнее всего рассматривать бактери-
цидное действие анолита на микробную клетку с нескольких точек зрения.
При этом не следует упускать из вида,  что для антисептического  дейс-
твия используется ЭВР-А с максимальными параметрами рН и ОВП.
     Общеизвестно парализующее  влияние  кислорода  на  обмен  веществ
клетки. В данном случае,  анолит выступает в качестве акцептора актив-
ных форм кислорода.  При непосредственном  соприкосновении  анолита  с
микробной клеткой  "активный"  лишний  кислород не может весь употреб-
ляться в энергетических и пластических целях, так как возможности фер-
ментов биологического окисления не беспредельны. Растворенный в водной
или липидной фазе структурных образований в  клетке,  он  осуществляет
биохимическую диверсию.
     Как химический окислитель  "активный"  кислород  нарушает  работу
окислительно-восстановительных ферментов. Окисляя каталитические груп-
пы в активном центре,  он мешает участию их в отрыве водорода от субс-
трата и передаче протонов и электронов на дыхательную цепь.
     Широко распространено мнение,  что к кислороду наиболее  чувстви-
тельны сульфогидрильные группы белков и небелковых соединений. Окисляя
сульфогидрильные группы в  дисульфидные,  кислород  подавляет  функции
всех ферментных белков и коферментов, тем самым резко угнетая тканевое
дыхание микробной клетки.
     Еще один  из возможных путей уничтожения активными формами кисло-
рода микробной клетки - это механизм образования в  клетках  свободных
радикалов. "Активный" кислород вызывает избыточное образование переки-
сей липидов,  которые блокируют функциональные сульфогидрильные группы
Na+  и К+,  "портят" липидный каркас мембраны,  где находится фермент,
снижают поставку АТФ к ферментам.
     Известно, что  воздействие  кислорода  непосредственно на клетку,
вызывает в ней потерю ионов К+ и накопление Na+ и Са++.  При  изучении
действия гипохлорита  на  проницаемость клеточных стенок  граммположи-
тельной и   граммотрицательной   флоры   была  выявлена  утечка  ионов
К+.(Э.А.Петросян, В.А.Петросян "Влияние гипохлорида натрия на проница-
емость микробной стенки". Дагомыс,1991г. с.200)
     Таким образом, бактерицидный механизм действия анолита и его ана-
логов можно объяснить преимущественным действием "активного" кислорода
(не исключая впрочем бактерицидного действия "активного" хлора).

         Патофизиологическое действие ЭВР-А на биохимическом
                 и клеточном уровне живого организма

     ЭВР-А представляет собой  водную  среду  с  аномально  усиленными
электроакцепторными свойствами.
     В медицинской литературе имеются многочисленные данные о характе-
ре действия биоокислителей, в частности свободных радикалов на процес-
сы перекисного окисления липидов,  дыхания и окислительного фосфорили-
рования.  Усиление процессов свободно-радикального окисления на ткане-
вом уровне сопровождается накоплением липоперекисей или продуктов  пе-
рекисного окисления липидов в клеточных мембранах, органоидах, в част-
ности в митохондриях, что приводит к увеличению утилизации кислорода и
разобщению окислительного фосфорилирования.
     Липоперекиси обладают  высокой  цитоплазматической  токсичностью,
денатурируют ферментные белки,  вызывают полимеризацию ферментов, ока-
зывают разрушительное действие на ферменты  гликолиза,  трикарбонового
цикла, АТФ,  что приводит к резкому угнетению тканевого дыхания. Одна-
ко, из всего сказанного, не следует, что являясь электроноакцепторной
средой, анолит нарушает тканевое дыхание во всех случаях. Обычный кис-
лород - один из сильнейших биоокислителей, но его токсическое действие
проявляется только при передозировках.
     Согласно исследованиям В.И.Прилуцкого и В.М.Бахира (  В.И.Прилуц-
кий, В.М.Бахир"Электрохимически активированная вода: аномальные свойс-
тва, механизм биологического действия". Москва,1997г.,с.228), действие
анолита на биологический объект должно быть двояким.  Анолит с относи-
тельно слабыми или умеренными характеристиками рН и ОВП  может  усили-
вать биологическое окисление, в частности окислительное фосфорилирова-
ние, повышая таким образом интенсивность тканевого дыхания.  Анолит  с
повышенной концентрацией  сильных окислителей,  в том числе перекисных
соединений и с аномально высоким ОВП должен вызывать цитотоксический и
антиметаболический эффект. В этом случае действие анолита будет сопро-
вождаться подавлением тканевого дыхания, нарастанием анаэробного энер-
гогенеза, накоплением недоокисленных шлаков, сдвигом КЩР в сторону ме-
таболического ацидоза. Предполагаемая схема патогенеза биохимических и
физиологических нарушений,  обусловленных электроноакцепторными факто-
рами, в том числе сильными  окислителями  и  аномальными  отклонениями
параметров рН и ОВП в ЭВР-А, представлены ниже в табл. 1.3.
     Патогенетическая схема  нарушений физиологического гомеостаза при
передозировке факторов электроноакцепторного действия по В.И.Прилуцко-
му.
                                                Таблица 1.3.
     Патогенетическая схема нарушений физиологического гомеостаза
      при передозировке факторов электроноакцепторного действия


                Саногенетическая модель действия ЭВР-А
                    во внутренней среде организма

     Из всего вышесказанного,  можно предположить, что терапевтические
дозы анолита и других электроноакцепторных сред,  имеющие не критичес-
кие максимальные,  а физиологические,  совместимые с внутренней средой
организма параметры (ОВП не более +700мВ),  при приеме их внутрь энте-
рально или введении в виде микроклизм, будут обладать следующими дейс-
твиями: обеззараживать желудочно-кишечный тракт;  координировать и ре-
гулировать нарушения  микробиоценоза;   способствовать   терминальному
окислению недоокисленных токсических продуктов обмена, осуществляя тем
самым окислительную детоксикацию;  снимать термодинамические ограниче-
ния с  процессов  ферментного  окисления,  стимулировать энергогенез и
процессы катоболизма.
     Механизм детоксикации внутренней среды при действии анолита может
быть показан на примере окислительного  гидроксилирования  гидрофобных
органических токсинов  с помощью гипохлорида постоянно присутствующего
в составе анолита.
                     RH + NaClO -- ROH + NaCl,

     где R - органический радикал
        RH - органическое гидрофобное соединение
       ROH - продукт окислительного гидроксилирования.
     Соединения ROH малотоксичны и легко уделяются из  организма  пос-
редством физиологической экскреции.
     Смещение электронного равновесия в биологических жидкостях  окру-
жающих метохондрии,  способно усиливать процессы энергогенеза незави-
симо от знака изменения ОВП,  однако последствия электронно-донорных и
электроно-акцепторных  воздействий различны.  Если сдвиг ОВП в сторону
восстановительных реакций создает условия для активации тканевого  ды-
хания и преобладания анаболического эффекта, то смещение ОВП в сторону
электроно-акцепторно значений сопровождается усилением общего  катабо-
лизма без последующих компенсаций.

               Электрохимические реакции, протекающие в
                            катодной зоне

     На катоде протекает реакция восстановления воды:

                       2Н2О + 2е --- Н2 + 2ОН-

     Образующийся в  процессе реакции гидроксид-ион может существовать
в воде как в свободном виде,  так и в виде гидратированных частиц сос-
тава Н3О2-,  Н5О3-, Н7О5-, Н9О7-  с продолжительностью  жизни  до нес-
кольких десятков минут и различной реакционной способностью. В процес-
се самопроизвольного распада или взаимодействия  гидроксид-иона с раз-
личными  веществами  может  происходить  его диссоциация, сопровождаю-
щаяся образованием  гидратированного электрона и свободного потенциала
ОН :


                     ОН- --- еag + ОН

     Растворенный в воде кислород может восстанавливаться на катоде:
                     О2 + е --- О2-
                     О2 + Н2О + 2е --- НО2- + ОН-
                     О2 + 2Н2 + 2е --- Н2О2 + 2ОН-

     Продукты электрохимических реакций  в  воде  с  низким  значением
окислительно-восстановительного потенциала и рН>9 сохраняются длитель-
ное время (от нескольких десятков минут до нескольких часов), если от-
сутствует воздействие дестабилизирующих факторов, таких, как перемеши-
вание с воздухом, встряхивание, циклы нагрева - охлаждения и другие.
     При переходе электрона от катода на ион гидроксония, присутствую-
щий в воде благодаря  ее частичной  диссоциации  (Н2О -- Н+ + ОН-)
происходит образование свободного радикала Н :

                             Н+ + е --- Н

     В результате дальнейшей рекомбинации возникает ряд высокоактивных
продуктов, которые обеспечивают католиту свойства катализатора:

                             Н + Н --- Н2
                             Н + Н2О --- ОН + Н2
                             ОН + ОН --- Н2О2
                             Н2О2 + ОН --- НО2 + Н2О
                             Н2О2 --- Н+ + НО2-

     Пероксид водорода обнаруживается в  католите  полярографически  в
концентрациях до 0,0001 моль/л в течение всего времени сохранения низ-
кого значения окислительно-восстановительного потенциала (от  -700  до
-960 мВ) и высоких рН (9,5-13).

                Механизм действия ЭИВР-К (католита) на
                      внутреннюю среду организма

     ЭВР-К и  ЭИВР-К раствораы с аномально усиленными электродонорными
свойствами,  щелочными характеристиками рН и  низкими,  отрицательными
значениями ОВП.
     Добавление ЭИВР-К к биологическим жидкостям  с  высокой  буферной
емкостью и к буферным неорганическим растворам в пропорциях 1:100-1:10
не влияет на рН буферных сред, но вызывает в них заметные сдвиги ОВП.
     Так, действие  ЭИВР-К в полости желудка смоделировано В.И.Прилуц-
ким "Электрохимически активированная вода:  физико-химические свойства
и механизм   биологического   действия"."Активированная  вода",Москва,
1996г.,N3,с.34.
     Физико-химические условия в среде содержимого желудка моделируют-
ся разведением в воде  ферментного  препарата  ацидин-пепсина.  Водный
0,5% раствор  ацедин-пепсина  характеризуется рН=2,15;  ОВ=П+500мВ,ХСЭ.
Значения рН и ОВП при смешивании раствора ацидин-пепсина с ЭВР-К  (ми-
нерализация 1г/л) представлены в таблице 1.4.
                                                  Таблица 1.4.
             Показатели рН и ОВП раствора ацидин-пепсина
                       при смешивании с ЭИВР-К
 
---------------------------------T-------------T----------------------
| Тестируемые среды              | рН          |  ОВП,мВ,ХСЭ         |
L--------------------------------+-------------+----------------------
 Ацидин-пепсин 0,5%                2,15           500
 Исходный католит                  10,5           (-540)
 Католит+ацидин-пепсин 1:100       2,16           445
 Католит+ацидин-пепсин 1:15        2,17           100
 Католит+ацидин-пепсин 1:10        2,18           75
 Католит+ацидин-пепсин 1:5         2,18           (-50)
---------------------------------------------------------------------
     Как следует из данных таблицы 1.4.  ЭИВР-К с высоким рН  и  ано-
мально низким ОВП практически не влияет на рН среды,моделирующей желу-
дочное содержимое, но вызывает резкий сдвиг ОВП в сторону электронодо-
норных значений.
     Согласно данным таблицы ЭИВР-К сохраняет электронодонорные свойс-
тва при разведении в неактивированных средах, характеризующихся значи-
тельными перепадами рН.  Таким образом порция католита,  проходящая по
желудочному тракту и по путям физиологического всасывания воды,  вызы-
вает регрессию ОВП пищевого химуса и биологических жидкостей  организ-
ма. По мере разведения католита в объеме циркулирующей крови (ОЦК) и в
межтканевой жидкости регрессия ОВП будет убывать. У взрослого человека
объем содержимого  желудка  1-2 л,  ОЦК составляет около 4-6 л.  Объем
межтканевой жидкости (водный сектор) у взрослого - около 40 л.  Следо-
вательно, суточная доза католита порядка 400 мл (два стакана),  приня-
тия внутрь, подвергается последовательным разведениям в следующих про-
порциях:
     в желудке - 1:5-1:15 (при питье дозами по  2/3-1  стакана,  соот-
ветственно, по 3-2 раза в течение суток);  в ОЦК - 1:10-1:15; в водном
секторе - 1:100 (с учетом равномерного разведения всей дозы в  течение
суток). Предполагаемая  регрессия ОВП содержимого желудка и внутренних
сред организма после питья католита с учетом его разведения  представ-
лена в таблице 1.5.
                                                Таблица 1.5.
             Вероятная регрессия ОВП содержимого желудка
               и внутренних сред организма после питья
    католита в дозе 0,4 л (рН=10,5-10,7; ОВП=(-540мВ,ХСЭ)
                           в течение суток
 
--------------------------------T------------------------------------
Среда, в которой перемешивается | Предполагаемая регрессия ОВП среды,
питьевая доза католита          | в которой перемешивается питьевая
                                | доза католита, мВ
--------------------------------+------------------------------------
Содержимое желудка                       400-550
ОЦК                                      105-235
Водный сектор организма                   20-90
---------------------------------------------------------------------
     Предполагается, что  активированный католит после приема внутрь в
объеме порядка одного стакана (при суммарной суточной дозе 2  стакана)
снижает ОВП химуса в желудке, всасывается в кровь, подвергается разве-
дению в клеточной жидкости и усиливает  ее  электронодонорный  фон  на
несколько десятков милливольт.
     В тканях организма в процессе биологического окисления  энергети-
ческих субстратов  устанавливаются определенные соотношения окисленных
и восстановленных форм конкретных редокс-пар.  Например,  в норме лак-
тат,-восстановленная форма  пировиноградной  кислоты,-накапливается  в
тканях в концентрации 0,0020 моль/л,  пируват,-окисленная форма молоч-
ной кислоты,-присутствует  в  нормальных  тканях в концентрации 0,0001
моль/л.Таким образом нормальное отошение [пируват]:[лактат]=1:20. Зна-
чение Ео  для  редокс-пары  лактат-пируват  составляет  (-0,18) В,НВЭ.
Окислительно-восстановительная реакция "лактат <->  пируват"  является
двуэлектронной (n=2).  Для практических расчетов рН=7,0 и для темпера-
туры 37ОС (310 К) формула может быть переписана в следующем виде:

                      0,0626       [Ох]
     Е = Ео + 0,42 + --------- Ig -------   - 0,0626 . 7,0   (1)
                        n          [Red]

     После подстановки   в   формулу   (1)   Ео=(-18)В,НВЭ,   n=2    и
[Ох]:[Red]=1:20 имеем Е=(-0,040)В,ХСЭ=(-40)мВ,ХСЭ.
     Таким образом,  в  тканевой  среде  теплокровного  организма  при
рН=7,0 двадцатикратное  преобладание лактата над пируватом достигается
при ОВП=(-40)мВ,ХСЭ. Если в результате приема католита внутрь ОВП тка-
невой среды   уменьшится   хотя   бы   на   20мВ,  то  есть  достигнет
(-0,06)В,ХСЭ=(-0,26)В,НВЭ, отношение "лактат:пируват" должно  удовлет-
ворять равенству:

     (-0,26)=(-0,18)+0,42+0,0313 IgY - 0,0626.7,0    (2)

где, Y - [пируват]:[лактат].
     Решение уравнения (2) относительно Y дает величину отношения [пи-
руват]:[лактат]=0,0106. То  есть  при регрессии тканевого ОВП на 20 мВ
концентрация молочной кислоты относительно пирувата увеличивается в  5
раз. Аналогичный расчет для регрессии тканевых ОВП на 50 мВ дает вели-
чину отношения [пируват]:[лактат]=0,00117, что равносильно относитель-
ному увеличению концентрации лактата в 50 раз.  Регрессия тканевых ОВП
на 90 мВ эквивалентна  отношению  [пируват]:[лактат]=0,00006  (относи-
тельное увеличение концентрации лактата приблизительно в 800 раз).
     Таким образом гипотетическое биохимическое следствие питья  като-
лита-накопление в организме восстановленных форм тканевых метаболитов,
снижение ОВП внутренних сред организма  и  создание  термодинамических
преимуществ для восстановительных биохимических процессов.
     В.И.Прилуцким и  В.М.Бахиром  проведены  теоретические  сравнения
электродонорного воздействия католита с действием антиоксидантных пре-
паратов и радиопроекторов,  которые нашли подтверждения в  проведенных
авторами книги экспериментальных и клинических работах.
     Интегральные (фоновые) изменения ОВП ( ) тканевых систем и жидких
биологических сред варьируют в пределах от (-0,3) до 0,2В,НВЭ (от -100
до 400 мВ). Доказано, что отклонения ОВП в тканевых средах от исходных
значений более  чем  на + 0,02 В накладывают значительные термодинами-
ческие ограничения на реакции окисления,  если ОВП уменьшается, или на
реакции восстановления, если ОВП увеличивается.
     Фармокологическое регулирование изменений ОВП в  тканевых  средах
сопряжено с  рядом  затруднений.  Например,  при  однократном введении
внутрь организма биологических восстановителей  (антиоксидантов)  типа
цистамина, гистамина,цистеина и т.д., тканевые значения ОВП могут сни-
жаться на 0,1-0,19 В. Но для этого, необходимы дозы препаратов порядка
25-150г, т.е. намного превышающие терапевтические.
     Как видно из приводимой ниже таблицы 1.6, доза католита, экви-
валентная 1 мл католита на 100 мл объема водного сектора человека, или
60 мл католита на 6л объема циркулирующей крови  способна  вызвать  во
внутренних жидких средах организма сдвиг порядка -100 мВ, имитируя та-
ким образом регрессию ОВП при введении в организм большого  количества
антиоксидантов.
     В свою очередь уменьшение ОВП всегда обуславливает повышение  ре-
зистентности организма.  Таким  образом,  есть основания рассматривать
ЭИВР-К как безопасное средство  регулирования  противоокислительной  и
противолучевой защиты организма.
     Возвращаясь к действию ЭВР на рН биологических  жидкостей  внутри
организма надо  отметить,  что  прямое  действие ЭВР должно быть очень
незначительным. Это доказывает следующий пример.
     В соответствии с известной номограммой Сиггарда-Андерсена трудно-
компенсируемые нарушения КЩР возникают при сдвигах ВЕ крови за пределы
(-5)-5 ммоль/л. Поэтому, для здорового человека весом 70 кг физиологи-
чески допустимая доза бикорбоната не должна превышать 0,5.5.70=175  мл
5% раствора или 0,105 ммоль на ОЦК.  Если рассматривать католит, в ка-
честве просто щелочного раствора, то при рН=9 он содержит концентрацию
гидрооксилов 10-5 ммоль/л. Получается, что щелочная нагрузка при питье
католита с указанными параметрами в объеме 1 л в 1000 раз ниже  крити-
ческой, т.к. буферная емкость этого ЭВР очень мала.
     Таким образом,  ЭВР влияют на КЩР больше всего косвенно, посредс-
твом изменения ОВП внутренней среды с последующим изменением отношений
[Red]/[Ох].

                  Вероятные механизмы действия ЭВР-К
                         на клеточном уровне

     Предположительно, действие  ЭВР-К осуществляется несколькими спо-
собами:
     устойчивые и  метастабильные  продукты электрохимического синтеза
действуют непосредственно на липидные мембраны,  органоиды клетки,  на
внутриклеточные молекулярные комплексы и химические соединения.
     В.И.Прилуцкий высказывает следующую гипотезу,  объясняющую  дейс-
твие электронодонорных факторов католита на митохондрии.
     Гипотеза, объясняющая действие электронодонорных факторов католи-
та на  митохондрии.  Электроны от восстановленных форм никотинамидаде-
ниндинуклеотидов (НАД) проникают в митохондрию через внешнюю  мембрану
при помощи  специализированных биохимических механизмов.  В частности,
одним из переносчиков электронов является  глицерин-3-фосфат,  который
легко проходит через наружную митохондриальную мембрану.  Далее элект-
роны переносятся через межуточный (внутримембранный) слой двуконтурной
митохондриальной оболочки, проникают через внутреннюю митохондриальную
мембрану и накапливаются на ее внутренней поверхности со стороны  мат-
рикса.
     Пируват внутри митохондрии и взаимодействует с ферментами матрик-
са и окисляется в цикле Кребса с выделением четырех пар атомов водоро-
да, которые в составе восстановленной формы НАД (НАД-Н2) переносятся к
внутренней митохондриальной мембране. Затем эти атомы водорода по цепи
встроенных в мембрану ферментных белков "выталкиваются" в форме  ионов
Н+ в трансмембранное пространство,  превращая его в Н+-резервуар.  По-
верхность внутренней мембраны митохондрии со стороны Н+-резервуара за-
ряжена положительно,  а со стороны матрикса-отрицательно.  Значения рН
матрикса существенно превышают рН внутри межмембранного пространства.
     Обычные (стационарные) значения разности рН (  рН) на внутренней
мембраны митохондрии составляют 1,0-1,4,  что соответствует трансмемб-
ранному потенциалу  порядка 60-80 мВ.  Внутренняя мембрана митохондрии
оказывает сопротивление переносу в направлении матрикса. Для преодоле-
ния этого сопротивления необходим трансмембранный градиент ( Е) не ме-
нее 200 мВ.Если при накоплении протонов в среде Н+-резервуара и  (или)
при увеличении  электронной  плотности на поверхности митохондриальной
мембраны со стороны матрикса величина  Е превышает указанное критичес-
кое значение, ионы Н+ переносятся в направлении матрикса по ионным ка-
налам АТФ-синтетазы,  встроенной во внутреннюю  мембрану  митохондрии.
Энергия переноса протонов через внутреннюю мембрану митохондрий расхо-
дуется для фосфолирования молекулы АДФ  (аденозиндифосфорная  кислота)
по реакции  АДФ + Ф -> АТФ (аденозинтрифосфорная кислота),  где Ф-фос-
форный остаток.
     Разведение католита в водном секторе организма, в том числе в ци-
топлазматической жидкости,  непосредственно  окружающей   митохондрию,
создает дополнительное  электронное давление на внешнюю оболочку мито-
хондрии и стимулирует транспорт электронов в направлении матрикса. Это
создает предпосылки  для  увеличения  Е  и "проталкивания" протонов на
внутреннюю сторону мембраны митохондрии с последующим усилением ресин-
теза АТФ.  При  этом  матриксная поверхность митохондриальной оболочки
частично теряет свойства электронодонорности.  Когда ОВП внутри  мито-
хондрии приобретает значения,  соответствующие реакциям окислительного
фосфорилирования, происходит превращение  глюкозы  до  пировиноградной
кислоты и  дальнейшее  окисление пирувата по цепи трикарбоновых кислот
до СО2 и Н2О.  Очевидно,  запредельные сдвиги  ОВП  способны  наложить
практически полный термодинамический запрет на процессы биологического
окисления. Поэтому передозировка католита ведет к подавлению тканевого
дыхания. Возможно, в этом случае в клетке произойдет предельное накоп-
ление восстановленных  биохмических  соединений,  которые  могут  быть
окислены только при более высоких значениях ОВП.
     Сдвиг ОВП в сторону восстановленных (отрицательных) значений соз-
дает условия для активации тканевого дыхания и расхода энергии,  кото-
рый компенсируется накоплением восстановленных химических форм и полу-
чением анаболического эффекта.
     Эти выводы подтверждаются данными экспериментальных  исследований
авторов книги по действию ЭИВР-К и ЭВР-К на организм белых крыс, сумми-
рованных в таблице 1.6.
                                           Таблица 1.6.
        Показатели действия ЭВР-К  при введении их в организм
                              белых крыс
 
---------------------------T-----------------------------------------
Тип и характеристика       |            Полученный биологический
ЭВР-К, характер действия   |                    эффект
на биологический объект    |
---------------------------+-----------------------------------------
Католит водопроводной воды,   Увеличение массы тела крыс за 13 нед.от
ОВП=-400мВ,ХСЭ.               145,5 г до 356,7 г
Дозированное введение в/ж     против приращения массы тела в контроле
по 2 мл 3 р/д                 в среднем до 299,0 г.
                              при равных исходных показателях

Католит водопроводной воды,   Гипертрофия ворсинок и углубление крипт
ОВП=от -100 до -600 мВ,ХСЭ.   слизистой 12-перстной кишки,увеличение
Введение в/б по 2 мл 3 р/д    индекса мечения тимидином-Н3. Данный
в течение 5 дн.               эффект наиболее выражен при действии
                              католита с ОВП=-400 мВ,ХСЭ. При крайних
                              низких или высоких значениях ОВП эффект
                              отсутствует.

Католит водопроводной воды,   Активация тканевых дыхательных фермен-
ОВП=-400 мВ,ХСЭ.              тов. Умеренное увеличение содержания
Введение в/б по 2 мл в день   фосфолипидов в тканях миокарда и
в течение месяца              печени.

Католит водопроводной воды,   Ускорение заживления ран на 4 дн.
ОВП=от -500 до -820 мВ,ХСЭ.   Увеличение индекса мечения тимидином-
Обработка стандартных кожных  Н3 в зоне пролиферации и ускорение
ран.                          миграции клеток эпидермиса в область
                              раневого дефекта.

Католит водопроводной  воды,  Подавление  активности  альдолазы,  лак-
                              тат-дегидрогеназы, глютамино-щавелево-
ОВП=от -300 до -600 мВ,ХСЭ.   кислой и глютамино-пиро-виноградной
Экстрация ткани  миокарда.   аминотрансфераз при ОВП от -500мВ до -600
                              мВ,  ХСЭ.
                              После доведения рН экстрактов до 7,1-7,3
                              при ОВП=от -300 до -400 мВ,ХСЭ актив-
                              ность ферментов нормализуется.
---------------------------------------------------------------------

     Из таблицы 1.6.  следует, что ЭИВР-К с электродонорными свойства-
ми, с параметрами ОВП=-400 мВ в дозе порядка 20-40 мл/кг,  при в/желу-
дочном введении обладает анаболическим действием, стимулирует процессы
физиологической регенерации, в частности синтез ДНК (S-фаза клеточного
цикла) клеток слизитой 12-перстной кишки. В дозах 5-10 мл/кг при пара-
метрах ОВП -400 мВ при внутрибрюшинном введении в течение месяца  сти-
мулирует тканевое  дыхание и способствует повышению надежности антиок-
сидантной защиты печени и миокарда, что выражает в увеличении содержа-
ния фосфолипидов в тканях этих органов.
     Прямое действие ЭВР-К на рану  усиливает  репаративные  процессы.
Католит со  слабо выраженными электронодонорными свойствами  при пара-
метрах ОВП меньше -200 мВ малоэффективен. Католит с избыточными элект-
ронодонорными свойствами  ОВП больше -800 мВ обладает актиметаболичес-
ким действием.
     Совокупность электронодонорных  факторов  католита  при приеме во
внутрь в оптимальных дозах действует по следующим механизмам:
     - Ускоряет  процессы  физиологической  и репаративной регенерации
клеток. Стимулирует синтез ДНК (Н3-тимидиновая проба).
     - Обладает иммунокоррегирующим действием.
     - Усиливает детоксицирующую функцию печени (повышает уровень  ци-
тохрома Р-450 в 2-2,5 раза).
     - Стабилизирует проницаемость мембран клеток  (вызывает  снижение
количества ненасыщенных  жирных и увеличение насыщенных жирных кислот,
т.е. модифицирует липидную фазу мембран в сторону повышения  микровяз-
кости, что приводит к нормализации процессов перекисного окисления ли-
пидов.
     - Нормализует энергетический потенциал клеток.
     - Повышает энергообеспечение клеток путем стимуляции и максималь-
ного сопряжения дыхания и процессов окислительного фосфорилирования.


Дом.

Главная

Отзывы